СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Немецкий ученый Роберт Кох в 1882 году 24 марта объявил об открытии им возбудителя туберкулеза. Всемирная организация здравоохранения увековечила это событие, в этот день ежегодно отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом.
Туберкулез - хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся образованием в различных органах специфических воспалительных изменений (туберкулезных гранулем). Заболевание известно с глубокой древности. Об этом свидетельствуют данные раскопок и древнейшие документы человеческой письменности. Долгие годы считалось, что туберкулез поражает, в основном, легкие. Однако, у 4-х среди всех обнаруженных скелетов египетских мумий, отнесенных к 27 веку до н.э., были отмечены следы туберкулезного поражения позвоночника. С давних времен было известно, что болезнь имеет социальную направленность. В русских лечебниках 17 века туберкулез описывается под названием: «скорбь чахоточная» - где нищета, недоедание, сырость, куда редко проникают солнечные лучи, там и властвует «чахотка», унося в могилы людей, в основном, молодого, цветущего возраста.
До настоящего времени туберкулез остается одним из самых распространенных заболеваний на земном шаре. Жертвами его становятся люди всех возрастов, любой национальности и профессии.
В нашей стране к 1980-1990 годам удалось резко уменьшить заболеваемость туберкулезом, благодаря обязательной иммунизации всех здоровых новорожденных вакциной БЦЖ, с последующей ревакцинацией детей и подростков в декретированные сроки, организации диспансерного наблюдения за группой риска, проведению противоэпидемических и профилактических мероприятий в очагах, а также повышению социально-культурного уровня населения.
К сожалению, за последнее десятилетие проблема туберкулеза вновь стала актуальной во всем мире, в том числе и в нашей стране. По последним данным ВОЗ, ежегодно в мире около 5 млн. Человек заболевает активными формами туберкулеза легких и примерно такое же количество, становится инфицированными (без бактериовыделения). Ежегодно умирает от туберкулеза около 4 млн. Чловек. Причин этому много - это экономические потрясения, неустроенность жизни, неконтролируемая миграция населения, рост алкоголизма, СПИДа, появление штаммов возбудителя, устойчивых к противотуберкулезным средствам.
 Дети - зеркало эпидемиологической ситуации по туберкулезу. Так рост заболеваемости туберкулезом в нашей стране начался у взрослых с 1992 года, а у детей - с 1991 года. Около 60% детей, попадающих в приемники-распределители, оказываются инфицированными туберкулезом, а 20% из них - больными активными формами. Выросли показатели заболеваемости туберкулезом в 12,8 раз у детей раннего возраста и дошкольников - в 8,5 раз.
Для предотвращения эпидемии в нашей стране принята в 1998 году «Национальная Программа борьбы с туберкулезом».
Приоритетные положения национальной программы, принятой в России:
1.Основные направления работы общей лечебной сети:
* широкая иммунизация населения;
* массовая ежегодная туберкулинодиагностика;
* проведение ежегодной флюорографии (детям после 12 лет);
* динамическое наблюдение за группой риска.
2.Активная работа в очагах туберкулезной инфекции.
3.Профилактическая работа с социально дезадаптированной группой населения.
Этиология туберкулеза.
Возбудитель туберкулеза относится к типичным представителям рода микобактерий (МВТ), родственных лучистым грибам. Для его развития требуется кислород, так как он является аэробом. Возбудители обычно имеют форму тонких, слегка изогнутых палочек со слегка округлыми краями. Микобактерий стали проявлять большой диапазон изменчивости под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды, влияющих их функциональные свойства. Так в последнее время обнаружены следующие формы микобактерий: фильтрующиеся авизуальные разновидности (ультрамелкие формы), L-формы (без клеточной оболочки), ветвистые гигантские формы и устойчивые ко всем специфическим антибиотикам и химиопрепаратам формы.
Известно 4 типа возбудителя:
* человеческий тип (чаще всего, вызывает туберкулез у детей);
* бычий тип (заражение происходит, в основном, при употреблении молока от больных животных);
* птичий тип (чаще заражаются работники птицеферм);
мышиный тип (болеют только полевые мыши).
Основные свойства возбудителя:
* высокая устойчивость во внешней среде (в сырых помещениях без доступа света сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев, в книгах - 8-12, в воде - до 1 года), к низким температурам (сохраняют жизнеспособность при температуре - 260°, при лиофилизации в замороженном виде - десятилетия), к воздействию кислот, щелочей и спиртов;
* быстро погибают при попадании прямых солнечных лучей, при ультрафиолетовом облучении, при кипячении (через 5-10 минут);
* чувствительны к дезинфектантам с высоким содержанием хлора (5-10% растворам хлорамина, хлорной извести и др.);
* изменяют свойства и образуют устойчивые формы под воздействием различных факторов окружающей среды, специфических антибактериальных средств и химиопрепаратов.
Источники инфекции:    
1. Больной бациллярной формой туберкулеза (возбудитель содержится в мокроте, моче, а у больной туберкулезом матери - в грудном молоке).
2. Больное животное (чаще при употреблении не кипяченого молока).
3. Больные птицы (в основном, при употреблении в пищу яиц).
 Основные пути передачи инфекции:
* воздушно-капельный;
* пищевой;
* водный;
* контактно-бытовой;
* внутриутробный.
Входные ворота инфекции:
* верхние дыхательные пути, легкие;
* пищеварительный тракт (особенно, у детей первых 4 лет жизни). Факторы риска развития туберкулеза:
* плохие жилищно-бытовые условия, скученность;
* низкая санитарно-гигиеническая культура;
* нерациональное питание;
* снижение иммунитета и пр.
Механизм развития туберкулеза.
В настоящее время установлено, что один бактериовыделитель может заразить в год до 10-12 человек.
Первичное инфицирование проходит через несколько
стадий:
1. Внедрение возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта или плаценту.
2. Бактериемия (распространение возбудителя по лимфатическим и кровеносным сосудам).    
3. Поражение регионарных (чаще внутригрудных) и периферических лимфатических узлов с развитием в них специфического туберкулезного воспаления.
После внедрения возбудителя в организм развивается первичная бактериемия. Этот период - первичной туберкулезной инфекции обычно не имеет клинических проявлений, может продолжаться до 6-8 недель а зависимости от массивности, вирулентности микобактерий и уровня иммунитета. Циркулируя в крови, микобактерий вызывают иммунологическую перестройку организма ребенка. В это время у ребенка обнаруживается вираж туберкулиновых проб, то есть впервые выявленная положительная туберкулиновая проба. Если защитные функции организма оказались достаточными и предотвратили дальнейшее размножение микобактерий, то развитие патологического процесса не происходит и ребенок остается практически, здоровым хотя и инфицированным с виражом туберкулиновых проб. Чем раньше выявлено первичное инфицирование и назначен комплекс профилактических мероприятий, тем больше, вероятность предупредить у ребенка переход инфицирования в заболевание.
При массивном инфицировании, снижении иммунитета появляются клинические проявления болезни, что соответствует понятию: «Ранняя туберкулезная интоксикация». Процесс завершается микрополиаденитом (уплотнением мелких периферических лимфоузлов). Но у этого, будто бы благополучного исхода, есть обратная сторона - иммунологическая перестройка организма и, ребенок на всю жизнь остается чувствительным к микобактериям туберкулеза.
Позднее, при неблагоприятных условиях может возникнуть воспаление, которое характеризуется появлением специфических для туберкулеза изменений в пораженных органах.
Выделяют следующие стадии туберкулезного воспаления: инфильтрация (формирование туберкулезного очага различного диаметра), творожистый некроз (казеоз), рассасывание (полное, неполное), кальцинация. Кальцинация не является полным заживлением, т.к. в кальцинатах, как правило, находятся микобактерий, которые спустя даже много лет, могут активизироваться, проникнуть в кровь, вызвать вторичный туберкулезный процесс и стать источником самозаражения при неблагоприятных условиях.
Клинико-патологические изменения, возникающие при первичном заражении микобактериями, принято называть первичным туберкулезом.
Основные клинические формы первичного туберкулеза у детей и подростков:
1. Первичная туберкулезная интоксикация.
2. Первичный туберкулезный комплекс.
3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Предрасполагающие факторы развития первичного туберкулеза у детей:
* массивность заражения;
* иммунодефицитное состояние ребенка;
* отсутствие вакцинации против туберкулеза.
Способность детского организма, особенно раннего возраста, на сравнительно небольшой очаг туберкулезной инфекции отвечать общими функциональными расстройствами, создает условия для возникновения такой детской формы туберкулеза, как туберкулезная интоксикация.
ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
Первичная туберкулезная интоксикация развивается часто у детей первых лет жизни в начальном периоде заболевания туберкулезом, вскоре после заражения микобактериями.
Основные клинические проявления первичной туберкулезной интоксикации:    -
* нарастают симптомы туберкулезной интоксикации: снижение аппетита, слабость, утомляемость, раздражительность, ухудшение сна;
* выражены нейровегетативные расстройства: потливость, головная боль, тахикардия;
* выявляется микрополгшденит (умеренное диффузное; увеличение периферических лимфатических узлов);
* появляется вираж туберкулиновых проб (папула 6 и более мм);
* иногда отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу сосудов появляются красные болезненные узелки (размерами от горошины до вишни);
* происходит остановка физиологической прибавки или определяется дефицит массы тела;
* возникает наклонность к интеркуррентным заболеваниям;
* наблюдается изменение показателей периферической крови: зозинофилия, нейтрофилез, лейкопения, небольшое увеличение СОЭ и иммунологического статуса: снижение уровня Т-лимфоцитов и их активности.
Продолжительность указанных клинических симптомов - от 1 до 4 месяцев. При своевременной диагностике и адекватной специфической терапии возможно выздоровление. При неблагоприятном течении происходит развитие локальных форм туберкулеза.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС
Первичный туберкулезный комплекс наблюдается чаще у детей дошкольного и школьного возраста, что связано с возросшими контактами, периодами наиболее интенсивного роста и развития всех органов и систем, гормональной и иммунологической перестройкой организма.
Частота заболеваемости девочек и мальчиков одинакова. В последние годы первичный туберкулезный комплекс встречается реже по сравнению с прошлыми годами и составляет от 9 до 18%.
Название «первичный комплекс» впервые предложил исследователь Капке, который проследил в механизме развития этой формы заболевания три основных компонента:
1. Внедрение возбудителя через верхние дыхательные пути в периферические отделы легкого (чаще в правое) с последующим развитием очага воспаления (первичный очаг специфического воспаления в легочной ткани).
2. Развитие специфического лимфангоита (вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов корня легких, при этом отток микобактерий от данного очага происходит по лимфатическим сосудам, идущим к региональным лимфатическим узлам, так называемая «воспалительная дорожка»).
3. Вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов и как следствие - развитие регионального лимфаденита.
В последующем, в центре очага воспаления в легком, а также в соответствующем лимфатическом узле образуется творожистый некроз (казеоз) ткани, по окружности обнаруживается перифокальное неспецифическое воспаление (как следствие аллергической реакции).
Основные клинические проявления первичного туберкулезного комплекса.
* выражены симптомы интоксикации: повышенная утомляемость, потливость, слабость, недомогание, фебрильная лихорадка в течение 1-2 недель, которая сменяется, длительным высоким субфебрилитетом;
* пальпируются от 7 до 10 групп периферических лимфатических узлов, мягко-эластической консистенции, диаметром от 2 до 10 мм (от просяного зерна до боба) с явлениями свежего воспаления в подмышечной групп* лимфатических узлов, которые более выражены на стороне легочно-железистого воспаления;
* наблюдаются симптомы поражения легких: небольшая одышка, сухой кашель, локальное укорочение перкуторного звука над очагом специфического воспаления, здесь же выслушивается ослабленное дыхание, скудные влажные хрипы;
* выявляются рентгенологические изменения в легких: первичный легочный очаг И железистый компонент с «дорожкой» (лимфангоитом) мё1аду ними, а в фазе кальцинации - обызвествленный первичный легочный очаг (очаг Гона) и петрифицированные лимфатические узлы корня легкого;
* изменяются показатели периферической крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ до 35 - 40 мм/ч;
* туберкулиновые пробы всегда положительные.
Комплексная специфическая терапия приводит, как правило, к клиническому и рентгенологическому выздоровлению с образованием мелких летрификатов в легком и лимфатических узлах. Обызвествленные очаги, особенно в лимфатических узлах, содержат микобактерии, сохраняющие вирулентность, которые при неблагоприятных условия могут стать источником реинфекции с развитием вторичного туберкулеза.
ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ (БРОНХОАДЕНИТ)
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит) занимает самый большой удельный вес - от 70 до 80%, среди всех вновь заболевших туберкулезом органов дыхания детей.
Бронхоаденит характеризуется тем, что первичный очаг формируется во внутригрудных лимфатических узлах: паратрахеальных, трахеобронхиальных, бронхопульмональных. При этой форме туберкулеза могут поражаться как отдельные группы, так и все лимфатические узлы корня легкого и средостения.
У детей раннего возраста заболевание протекает, как правило, тяжело. Клинические проявления зависят от степени преобладания инфильтративно-воспалительных или казеозных изменений в лимфоидной ткани.
Основные клинические проявления бронхоаденита.
* выражены симптомы интоксикации: потливость, слабость, повышенная утомляемость, дискомфорт настроения, аппетит нарушен, высокий субфебрилитет;
* наблюдается синдром сдавления дыхательных путей: затрудненное, дыхание, кашель приступообразный, «битональный» - одновременно с низким, слышится высокий тон, обусловленный сдавливанием бронха увеличенными лимфатическими узлами, усиление бронхофонии и шепотной речи ниже I грудного позвонка (симптом Д' Эспина), укорочение перкуторного звука по ходу позвоночника ниже области проекции II- III грудных позвонков у детей дошкольного возраста, у старших детей - ниже IV-V (симптом Кораньи) и в межлопаточном пространстве (симптом Филатова), выражено бронхиальное (жесткое) дыхание;
* определяется расширение венозной сети на передней поверхности грудной клетки в области 1-2 межреберья или сзади в верхней трети межлопаточного пространства (симптом Франка);
* выявляются рентгенологические изменения: увеличение размеров корня легких с выпуклыми или размытыми очертаниями, инфильтрация в прикорневой зоне легочной ткани;
* при бронхоскопии: отмечается наличие бронхиальных свищей, грануляций в зоне свища, сужение бронха;
* в промывных водах желудка обнаруживаются микобактерии;
* изменяются показатели периферической крови: появляется моноцитоз, лимфопения, эозинофилия, ускоренная СОЭ.
Исходом, в случаях адекватного лечения, может быть полное выздоровление. У детей, имеющих контакт с больным туберкулезом в семье, при массивном инфицировании, особенно при поздней диагностике и неадекватной терапии, могут развиться казеозные формы бронхоаденита. Этим формам присуще волнообразное хроническое течение.
 Осложнения казеозного бронхоаденита:
Ателектазы (вследствие выключения бронха при сдавливании увеличенными лимфатическими узлами или из-за закупорки его казеозными массами), плевриты.
Несвоевременное и неэффективное лечение может привести к распаду легочной ткани и образованию каверны, а также способствовать лимфогенной диссеминации микобактерий в другие органы и системы, где развивается вторичный туберкулезный процесс.
ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Диссеминированный туберкулез легких - наиболее тяжелая форма туберкулеза у детей, характеризующаяся образованием множественных специфических очагов в легких. Развивается диссеминированный туберкулез легких большей частью у детей раннего возраста в случаях семейного контакта с бактериовыделителем.
В настоящее время благодаря широкому проведению специфической вакцинации и ревакцинации, своевременной диагностике первичных форм туберкулеза и эффективному лечению, в детском возрасте острый диссеминированный туберкулез встречается редко - до 1%..
Особенностью диссеминированного туберкулеза легких у детей является лимфогематогенный путь распространения, инфекции. При этом очаги диссеминации рассеиваются по всем легочным полям, с более массивным их расположением в верхних и средних зонах легкого и всегда поражаются внутригрудные лимфатические узлы.
Основные клинические проявления диссеминированного туберкулеза:
* резко выражены симптомы интоксикации: состояние тяжелое, высокая лихорадка (39-40°С), проливные поты, нарушен сон, аппетит, возможны менингиальные симптомы;
* быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, мучительный приступообразный кашель, отмечается поверхностное дыхание при аускультации, большое количество влажных крепитирующих хрипов в межлопаточном пространстве;
* выявляется периферический лимфаденит;
* на рентгенограмме легких: определяется множественная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных симметрично, больше в верхних и средних зонах легкого;
* в промывных водах желудка обнаруживаются микобактерий',
* изменяются показатели периферической крови: моноцитоз, яимфопения, эозинофилия, высокая СОЭ.
 Диссеминированный туберкулез часто сопровождается бактериовыделением (61,3%), распадом легочной ткани (29,1%) и является наиболее тяжелой формой туберкулеза у детей, так как возможна генерализация процесса с образованием очагов не только в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, но и в печени, селезенке, мозговых оболочках, кишечнике.
ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и относительно быстрой динамикой процесса (распад или рассасывание), бактериовыделением и поражением внутригрудных лимфатических узлов.
Очаговый туберкулез может быть первичной формой у впервые инфицированных детей, главным образом препубертатного возраста (11,6%). Однако чаще очаговый туберкулез легких представляет раннюю форму вторичного туберкулеза (88%),
Очаговый туберкулез клинически протекает тяжело (по типу крупозной пневмонии).
Основные клинические проявления очагового туберкулеза:
* резко выражены симптомы интоксикации: слабость, недомогание, повышенная утомляемость, длительная гектическая лихорадка, проливные поты, нарушение сна, аппетита;
* наблюдаются изменения со стороны легких: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке, притупление перкуторного звука над пораженной долей, дыхание бронхиальное, звучные множественные мелко- и средне-пузырчатые хрипы, может присоединиться дыхательная недостаточность;
* рентгенологические изменения в легких: выявляются обширные фокусы участков распада ткани легкого, а в фазе уплотнения - наличие плотных очагов, иногда с включением извести и фиброзными изменениями в виде тяжей;
* отмечается массивное бактериовыделение;
* изменяются показатели периферической крови: снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 50-60 мм/час.
КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Кавернозный туберкулез легких - тяжелая форма туберкулез легких, при которой фаза распада всегда завершается формированием каверны.
Кавернозный туберкулез легких может быть односторонним и двусторонним, с наличием одной или нескольких каверн. Чаще всего развивается у детей на фоне других форм туберкулеза легких: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, очагового туберкулеза с распадом легочной ткани, что связано, как правило, с поздним выявлением заболевания.
* выражены симптомы интоксикации: высокая лихорадка, слабость, нарушение сна, аппетита;
* наблюдаются изменения со стороны легких: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке, притупление перкуторного звука над участком поражения, дыхание бронхиальное, звучные мелко- и среднепузырчатые хрипы, часто присоединяется дыхательная недостаточность;
* выявляются рентгенологические изменения в легких: обнаруживаются фокусы участков распада легочной ткани;
* отмечается массивное бактериовыделение, возбудитель выделяется из мокроты, промывных вод желудка, бронхов);
* изменяются показатели периферической крови: гемоглобин и эритроциты снижены, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 50 мм/час. Прогноз - неблагоприятный.
Постепенно в легких формируется пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы с соответствующими клиническими проявлениями.
ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ
УЗЛОВ
Туберкулезный лимфаденит характеризуется поражением шейных, подчелюстных или подмышечных лимфатических узлов.
Туберкулез периферических лимфатических узлов может быть единственным проявлением локального туберкулеза, его связывают, как правило, с первичной туберкулезной инфекцией.
Различают инфильтративную, продуктивную и казеозную формы туберкулезного лимфаденита.
Основные клинические проявления туберкулеза периферических лимфатических узлов:
* туберкулезная интоксикация выражена слабо;
* выявляется умеренное увеличение шейных, подчелюстных или подмышечных лимфатических узлов;
* в пораженных лимфатических узлах постепенно происходит формирование свищей (в 30-32% случаев). Скудная симптоматика туберкулезных лимфаденитов часто приводит к их поздней диагностике. Значительную помощь в диагностике оказывают пункционная биопсия, цитологическое и бактериологическое исследование патологического материала.
ВРОЖДЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Врожденный туберкулез развивается при внутриутробном заражении плода.
При диссеминированном туберкулезе матери поражается, обычно, плацента. Инфицирование плода происходит гематогенным путем. Микобактерии туберкулеза попадают через пупочную вену к плоду, где задерживаются, преимущественно в печени. По этому для врожденного туберкулеза характерно возникновение первичного очага в печени и поражение регионарных портальных лимфатических сосудов.
В последующем возможна генерализация процесса с поражением других органов, в том числе и легких.
Все другие внелегочные формы туберкулеза у детей: туберкулез позвоночника, суставов, мочеполовой системы, печени встречаются изолированно крайне редко. Чаще они являются следствием лимфогематогенной диссеминации туберкулезной инфекции и у детей, обычно, сочетаются с туберкулезом органов дыхания.
 Программа комплексного обследования пациента при подозрении на туберкулез:
* тщательный сбор анамнеза (сроки и качество проведения вакцинации БЦЖ, выявление контакта с источником заражения);
* полное физикальное обследование (оценка весоростовых показателей, исследование всех групп периферических лимфоузлов, перкуссия и аускультация легких, определение размеров печени, селезенки и пр.);
* бактериологическое обследование (мокроты, промывных вод бронхов и желудка, мочи);
* проведение туберкулинодиагностики (внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, а при отрицательном результате со 100 ТЕ ППД-Л, туберкулинопровокационные пробы);
* бронхоскопия;
* позиционная рентгенография и томография;
* лабораторные исследования: клинические анализы крови и мочи, билирубин, АСТ, АЛТ крови.
 Принципы лечения туберкулеза.
 Лечение проводится с учетом возраста ребенка, формы и активности туберкулезного процесса, оно должно быть комплексным, этапным и длительным.
 I этап - интенсивная фаза лечения в условиях стационара, длительность - 8 недель.
II этап - фаза продолжения лечения в стационаре или санатории, длительность- 16-20 недель.
III этап - диспансерное наблюдение в условиях противотуберкулезного диспансера.
 Медикаментозная терапия:
 Химиотерапия - основной метод лечения детей больных туберкулезом, начинается немедленно при установлении диагноза, проводится антибактериальными противотуберкулезными препаратами в различных комбинациях длительно и непрерывно.
 I фаза лечения: интенсивная химиотерапия из 3-х препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид) или 4-х (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид). При этом ежемесячно проводится общеклиническое обследование, клинические анализы крови и мочи, билирубин, АЛ^< АСТ и исследование мокроты на МВТ с определением чувствительности к химиопрепаратам, через 3 месяца - рентгенологический контроль. В результате проведенного лечен0я должны ликвидироваться воспалительные изменения, восстановиться функциональные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
 II фаза продолжение лечения: комбинация из 2-х (изониазид и пиразинамид) или 3-х препаратов (изониазид, пиразинамид, этамбутол) в II этапа.
 этап (курс лечения 8 недель) проводится больным с первичным туберкулезом. По окончании лечения должны ликвидироваться деструктивные изменения (при минимальных остаточных изменениях в пораженном органе), прекратиться бактериовыделение в 100% случаев.
 II этап (длительность 12 недель) проводится больным с осложненными формами первичного туберкулеза и бактериовыделением. По окончании лечения должны ликвидироваться деструкции и воспалительные изменения в 85% случаев, восстановиться функциональные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой систем в 85% случаев, прекратиться бактериовыделение в 100% случаев. Курс химиотерапии необходимо проводить под контролем печеночных проб (препараты гепатотоксичные), анализов мочи (в связи с нефротоксичностью препаратов) и анализов мокроты на чувствительность к химиопрепаратам (из-за быстрого развития резистентных форм).
 Патогенетическая терапия: десенсибилизирующая терапия (препараты кальция), антигистаминные средства, витаминотерапия (препараты группы В с обязательным включением пиридоксина, С, Р, А), иммунотерапия.
 Наибольшая эффективность химиотерапии достигается при проведении ее в санаторных условиях, где широко используются общеукрепляющие мероприятия, в особенности, климатолечение.
 Комплексная, длительная специфическая терапия обеспечивает стойкое излечение и предупреждает развитие генерализованных форм туберкулеза.
 Профилактика туберкулеза.
1. Противоэпидемическая работа в очаге инфекции (госпитализации больного и интенсивное комплексное лечение в стационаре до полного прекращения бактериовыделения, проведение заключительной дезинфекции, регулярное наблюдение и обследование детей из очага).
2. Динамическое наблюдение за группой риска и своевременное ее оздоровление.
 В группу риска входят:
* дети и подростки с отягощенной наследственностью по туберкулезу (из семейных контактов, с виражом туберкулиновых проб);
* пациенты с хроническими заболеваниями органов дыхания, сахарным диабетом, язвенной болезнью, получающие кортикостероидную и лучевую терапию;
* социально дезадаптированная группа населения;
* женщины в период беременности;
* медицинские работники скорой помощи, отделений интенсивной терапии;
* педагоги.
 3. Проведение превентивного лечения всем контактным.
 4. Повышение санитарно-гигиенической культуры населения.
 5. Регулярное обследование сотрудников всех детских учреждений, особенно дошкольных, в противотуберкулезном диспансере.
 6. Организации оздоровительных мероприятий среди всего детского населения.
 7. Санитарно-просветительная работа среди населения с использованием средств массовой информации.
 Специфическая профилактика туберкулеза у детей.
 Вакцинация (ревакцинация) БЦЖ, БЦЖ-М проводится согласно календарю прививок здоровым новорожденным и неинфицированным микобактериями туберкулеза детям в 1-м, 5-м и 10-м классах школы при отсутствии противопоказаний.
 Превентивное лечение туберкулеза проводится для предупреждения случаев заболевания туберкулезом, следующим группам:
1. Детям и подросткам, впервые инфицированным туберкулезом (в раннем периоде туберкулезной инфекции с виражом туберкулиновых проб, в раннем периоде туберкулезной интоксикации).
2. Детям и подросткам, инфицированным туберкулезом с усиливающейся туберкулиновой чувствительностью и ранее инфицированным туберкулезом с гиперергической реакцией на туберкулин.
3. Детям и подросткам, находящимся в контакте с больными туберкулезом.
 Схема превентивного лечения:
1. Изониазид по 10 мг/кг 1 раз в день после еды в сочетании с пиридоксином.
2. Пиразинамид по 25 мг/кг в 10.00 после еды ежедневно.
3. Этамбутол по 20 мг/кг через день в 17.30 до еды.
 Длительность курса превентивного лечения - 2-3 месяца, под контролем общеклинического обследования.
 Прогноз.
 В настоящее время прогноз при ранней диагностике и своевременном комплексном лечении в большинстве случаев, благоприятный. В 75% случаев через 9-12 месяцев наблюдается полное рассасывание патологических изменений в легочной ткани и во внутригрудных лимфатических узлах. В 25% случаев процесс заканчивается или уплотнением, или кальцинацией, в основном, во внутригрудных лимфатических узлах. Снижается эффективность лечения туберкулеза и отягощается прогноз при наличии интеркуррентных заболеваний. Прогноз всегда остается серьезным для детей раннего возраста из социально неблагополучных семей и бациллярных очагов.
 Сестринский процесс при туберкулезе,
 Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.
 Возможные проблемы пациента:
* нарушение питания из-за снижения аппетита;
* нарушение терморегуляции, гипергидроз;
* дефицит жидкости;
* нарушение дыхания в связи с развитием патологического процесса в легких;
* высокий риск присоединения интеркуррентных инфекций;
* высокий риск развития побочных эффектов на химиотерапию;
* беспокойство, тревога в связи с заболеванием;
* неспособность самостоятельно справиться с возникшими трудностями, низкая гигиеническая культура, дефицит самоухода;
* разлука с близкими, сверстниками;
* страх перед госпитализацией, обследованием и манипуляциями;
* социальная дезадаптация, отставание в учебе, снижение познавательной деятельности и пр.
 Возможные проблемы родителей:
* дефицит знаний о заболевании и прогнозе;
* страх за ребенка;
* изменение стереотипа жизни семьи в связи необходимостью длительного лечения;
* недоверие к проводимому лечению;
* неадекватная оценка состояния ребенка;
* дефицит гигиенических знаний;
* заражение туберкулезом.
 Сестринское вмешательство.
 Своевременно информировать родителей и ребенка, если позволяет возраст о возможных причинах заболевания, выяснить факторы риска, возможные контакты. Помочь им осознать необходимость проведения интенсивного комплексного лечения в стационаре до полного прекращения бактериовыделения, содействовать в госпитализации.
 Обеспечить больному ребенку постельный режим на период разгара заболевания, комфортные условия для сна и отдыха. По мере расширения режима разрешить прогулки в зеленой зоне, избегая шумных игр и физических нагрузок.
 Помогать ребенку в проведении личной гигиены, побуждать его к самоуходу: обучить правильно и регулярно мыть руки, чистить зубы, ухаживать за кожей, волосами, ногтями, следить за чистотой нательного и постельного белья.
 Заранее готовить ребенка к манипуляциям с помощью терапевтической игры, объяснять мотивы тех или иных вмешательств на понятном ему языке, бережно выполнять все травмирующие манипуляции, ограничить их лишь самым необходимым количеством. Своевременно проводить санацию дыхательных путей.
 Осуществлять строгий контроль за приемом пациентом противотуберкулезных препаратов. Строго придерживаться протокола лечения: рифампицин принимать ежедневно в 8.30 натощак; этамбутол - до еды в 17.30 через день; изониазид в 10.00 - парентерально, а 18.30 - перорально после еды, обязательно сочетая его с витамином В6; пиразинамид - через день в 10.00 после еды, рекомендуется запивать противотуберкулезные препараты молоком, киселем (во избежание их раздражающего действия на слизистую оболочку желудка). Необходимо увеличить объем вводимой жидкости в виде слабощелочной дегазированной минеральной воды, разведенных соков, отвара шиповника. Своевременно оценивать эффективность проводимой химиотерапии, сообщать врачу о побочных действиях препаратов (диспепсических расстройствах, нарушениях слуха, зрения, цветоощущения, токсико-аллергических реакциях, изменениях цвета мочи и пр.).
 Обеспечить ребенка лечебным питанием (диета №11). Диета должна соответствовать возрастным потребностям по калорийности и дополнительно обогащаться белком за счет творога, молочнокислых продуктов, рыбы, мяса, гречневой, рисовой, овсяной круп. Ограничиваются в диете тугоплавкие жиры, используются только высококачественные жиры (сливки, сметана, сливочное масло). В пищевом рационе увеличивается содержание витаминов и минеральных солей за счет соков, свежих фруктов и овощей.
 Организовать занятия ЛФК с целью повышения эмоционального тонуса у ребенка и улучшения функциональных возможностей дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обучить его диафрагмальному типу дыхания и упражнениям с поворотом туловища, повышающим внутрибрюшное давление, приемам безболезненного откашливания и постурального дренажа, объяснить цель дренирующих упражнений.
 Обеспечить познавательную деятельность, адекватную возможностям ребенка (дозированные учебные занятия чередующиеся с отдыхом, интеллектуальные игры, просмотр детских телепередач, прослушивание любимых мелодий и пр.). Помогать выражать свои желания и чувства, познакомить с выздоравливающими сверстниками, имеющими подобное заболевание, содействовать поддержанию положительных эмоций.
 Систематически проводить санитарно-гигиеническое обучение пациентов и членов их семьи. Помочь родителям и ребенку после выписки из стационара осознать необходимость ежедневного соблюдения правил инфекционной безопасности в домашних условиях. Порекомендовать пользоваться только индивидуальной плевательницей и посудой, предметами ухода и одеждой. Убедить ежедневно осуществлять текущую дезинфекцию (обеззараживать посуду, плевательницы высококонцентрированными хлорсодержащими растворами с последующим их кипячением в 2% растворе натрия бикарбоната, обрабатывать ручки дверей, рабочие поверхности, предметы ухода 5% раствором хлорамина или современными дезинфектантами в концентрациях, рекомендуемых при данной инфекции, проводить влажную уборку).
 Посоветовать родителям продолжить динамическое наблюдение за ребенком на III этапе лечения в противотуберкулезном диспансере фтизиатром, выполнять оздоровительные мероприятия (щадящий режим с пролонгированным сном, полноценное питание, курсы витаминотерапии, иммунокоррегирующих средств, организовать длительные прогулки на свежем воздухе, постепенно вводить элементы закаливания и пр.).
 Составьте экспертную карту сестринского процесса
 при туберкулезе
Возможные проблемы пациента и родителей
Цели сестринского процесса
Планирование и мотивация сестринских вмешательств.
Схема превентивного лечения
Противоэпидемические мероприятия в очаге.
 Вопросы для самостоятельной подготовки:
1. Дайте определение туберкулезу.
2. Какие Вы знаете приоритетные направления Национальной Программы борьбы с туберкулезом?
3. Какие причинные факторы могут привести к развитию туберкулеза?
4. Каков механизм и пути передачи туберкулеза?
5. Каков механизм развития туберкулезного процесса?
6. Что такое первичный туберкулез?
7. Какие основные клинические формы первичного туберкулеза Вы знаете?
8. Каковы клинические проявления первичной туберкулезной интоксикации?
9. Какие основные клинические проявления первичного туберкулезного комплекса?
10. Какие клинические проявления туберкулезного бронхоаденита?
11. Каковы основные принципы лечения туберкулеза?
12. Какие противоэпидемические мероприятия необходимо проводить при выявлении больных с активными формами туберкулеза?
13. Какие существуют показания для проведения превентивного лечения?
14. В чем заключается специфическая профилактика туберкулеза?
15. Что Вы знаете о мерах предосторожности при проведении противотуберкулезной химиотерапии?